Наиболее нелегко проходит болезнь у лиц, злоупотребляющих спиртным или же перенесших резекцию желудка. В деликатной кишке вибрионы множатся и выделяют холерный токсин. Различают 3 токсические субстанции холерного вибриона:

• эндотоксин липополисахарид;

• экзотоксин холероген;

• момент проницаемости.

В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Приспособление ее становления заключается в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках деликатной кишки под воздействием холерогена и накопления цАМФ аденозинмонофосфат, приводящих к увеличенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. Издержки жидкости с испражнениями и рвотой за короткий срок имеют все шансы достичь размеров, не встречающихся при диареях иной этиологии. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация и гиповолемия со сгущением крови, нарушением микроциркуляции и повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего при нелегком течении холеры делаются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и алкалоз, недостаточность функций почек, печени, миокарда, а еще воплощенная гипокоагуляция крови, кои характеризуют неблагоприятный исход заболевания. В одном ряду с дегидратацией встает деминерализация; в отличительные черты выражена гипокалиемия дефицит калия сможет достигать 1/3 его простого содержания в организме, коя имеет место быть внезапной мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и проигрышем почечных канальцев.

Патоморфологические перемены в органах и тканях различны исходя из клинической формы холеры. У умерших в стадии холерного алгида вследствие внезапного обезвоживания и деминерализации отмечается характерное лицо Гиппократа с запавшими глазами и заострившимися чертами, землистым расцветкой кожи, порой принимающим синюшный оттенок.