Белковый дефицит, устойчиво сохраняющийся у истощенных, в солидной мере поддерживается с помощью расстройств функций желудочно-кишечного тракта, печени, нарушений метаболизма. В генезе ожогового истощения значительную роль играет долгая интоксикация вследствие неизменного всасывания продуктов тканевого распада, вирусов и продуктов их жизнедеятельности. Симптомы ожогового истощения бывают замечены уже в первых числах третьего периода ожоговой заболевания и, помаленьку прогрессируя, достигают апогея на 5-7-й неделе в последствии травмы, покупая в нелегких случаях черты многоцелевой атрофии. Состояние пациента ухудшается, нарастает бессилие, отмечаются нарушения сна. Бывают замечены плаксивость, раздражительность, возможна заторможенность. Масса тела неуклонно уменьшается, не взирая на активную терапию и высококалорийное питание. В нелегких случаях пациенты утрачивают до 30-40 % массы тела. Голод, в большинстве случаев, снижен, впрочем диспептические расстройства имеются исключительно при развитии гепатита или же иных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта. Предрасположенность к запорам у этих пациентов говорит о атонии кишечника.

Развивающиеся в перспективе истощения инфекционные осложнения, в большинстве случаев, не будут сопровождаемыми повышенной температурой. Пульс учащен до 110-120 ударов в минуту. Имеется предрасположенность к гипотонии. Долгое заставленное положение потерпевших в постели, нарушенная трофика тканей приводят к развитию пролежней. Нарастает мышечная атрофия, встает тугоподвижость суставов с дальнейшим образованием контрактур. Нередко развиваются невриты периферических нервов. Первые симптомы данного осложнения бывают замечены через 2-3 месяца в последствии травмы. В отдельных случаях отмечается внезапный остеопороз, коей сможет привести к патологическим переломам.