Патогенез и патологическая анатомия.

Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Метод введения возбудителя, его доза и патогенность обусловливают становление соответствующей клинической картины. Вслед за вторжением возбудителя зачастую - с развитием изначального аффекта на месте входных ворот начинается его лимфогенное распространение. Занос бактерий в регионарные лимфоузлы вызывает лимфаденит. Гибель бактерий сопрягается с высвобождением эндотоксина, коей при поступлении в кровь вызывает интоксикацию. В случае если барьерная функция лимфатического агрегата как оказалось нарушенной, развивается бактериемия с генерализацией инфекции, своеобразными поражениями паренхиматозных органов селезенка, печень, нетяжелые и аллергизацией организма, имеющей грандиозное значение в патогенезе туляремии.

Следовательно, возможно предположить грядущую схему приспособления становления туляремии:

• введение и изначальная адаптация возбудителя инфекции;

• фаза лимфогенного заноса;

• фаза изначальных регионарно-очаговых и совместных реакций;

• фаза гематогенных метастазов и генерализации;

• фаза вторичной полиочаговости;

• фаза реактивно-аллергических перемен;

• фаза обратного перемена и выздоровления.

В пораженных внутренних органах и лимфоузлах формируются своеобразные туляремийные гранулемы бело-желтого расцветки диаметром 1-4 мм. По экстерьеру они сходны с туберкулезными; с годами подвергаются некрозу и замещаются соединительной тканью. Более подчеркнуто гранулематозный процесс выражен в регионарных лимфатических узлах, где развивается изначальный лимфаденит бубон. При нагноении и вскрытии бубона образовывается длительно не заживающая язва.

Клиническая картина.

Инкубационный период оформляет примерно 3-7 дней.