Главные патофизиологические сдвиги обусловлены эритроцитарной шизогонией. Завершение цикла сопрягается с разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, кои вызывают аллергическую реакцию, сопровождаемую раздражением центра терморегуляции, повышением активности биогенных аминов гистамина, серотонина, катехоламинов и др., калликреин-кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушениями циркулирования крови и водно-электролитными расстройствами. Весомая роль в генезе нелегких форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев цитотоксическая субстанция Мегрета и действам тканевой анафилаксии. Прогрессирующая паразитемия вызывает увеличение активности мононуклеарных фагоцитов, сопровождаемое усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией составляющих системы мононуклеарных фагоцитов в печени и селезенке, объемы коих гораздо возрастают. Испытывают страдания помимо прочего костный мозг и прочие органы. В следствии разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации иммунных ансамблей на их мембране, а еще гиперфункции селезенки, угнетающей костно-мозговое кроветворение, развиваются прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения панцитопения.

При малярии складывается нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет, в следствии этого через пару месяцев вполне вероятно инфицирование паразитами как гомологичного, но и гетерологичного вида или же варианта.

Становление инфекционного процесса сопрягается с видимым нарушением функций всевозможных систем и органов, наибольшая выраженность которого имеется при тропической малярии. В головном мозге появляются действа отека и составление своеобразных гранул около сосудов, увесистые дистрофические перемены в миокарде и кровоизлияния под эпикард и эндокард.